Hvorfor har nogle mennesker større risiko for at få kræft? Et af svarene er, at fejl i bestemte gener kan øge risikoen for at udvikle kræft. Men nu viser danske forskere, at de mekanismer, der styrer generne, formentlig spiller en lige så vigtig rolle.



Hvorfor har nogle mennesker større risiko for at få kræft? Et af svarene er, at fejl i bestemte gener kan øge risikoen for at udvikle kræft. Men nu viser danske forskere, at de mekanismer, der styrer generne, formentlig spiller en lige så vigtig rolle.

Fejl – eller mutationer – i vores gener kan være en af årsagerne til, at nogle mennesker har større risiko for kræft. Men bag generne findes et stort maskineri, som regulerer, hvilke gener der skal aflæses og hvornår. Så forandringer i selve generne er bare en del af det regnestykke, der til sammen beregner risikoen for kræft. De fungerer som byggetegninger over vores krop, mens en lang række faktorer har indflydelse på hvor, hvornår, hvordan og hvilke gener, der i sidste ende bliver aktiveret. Og nu viser ny forskning, som fem forskere fra Aarhus Universitetshospital sammen med forskere fra flere andre lande står bag, at ændringer i disse regulerende enheder kan spille en væsentlig rolle i risikoen for kræft.

– Selvom vi i dag kender mange gener med fejl, som giver en øget risiko, så forklarer det kun en del af den øgede forekomst af tarmkræft, vi ser i nogle familier. Vores teori er derfor, at selve reguleringen af generne også spiller en rolle. Om man ødelægger et gen ved en fejl i selve genet, eller forhindrer det i blive anvendt ved en fejl i den regulerende enhed, kan i princippet komme ud på et. Det betyder, at de regulerende faktorer hver for sig også bidrager til regnestykket om vores kræftrisiko, og at de har en stor betydning for udviklingen af kræft, siger professor Claus Andersen fra Aarhus Universitetshospital, som har deltaget i den nye forskning.

Ved at undersøge prøver fra 103 danske patienter med tarmkræft har forskerne set på forskelle imellem kræftvæv og normalt væv. Dernæst har de analyseret, hvilke dele af arvemassen der blev udtrykt i henholdsvis det raske og det syge væv, og hvilke forskelle der var i de tilhørende regulerende enheder.

– Hos patienter med tarmkræft fandt vi en stærk sammenhæng mellem en række gener og variationer i de bagvedliggende regulerende enheder. Det giver os grund til at tro, at der er mere at hente ved at undersøge disse enheders rolle i udviklingen af kræft, siger Claus Andersen.

Regnestykke kan måske forudsige risikoen for tarmkræft
På baggrund af de netop offentliggjorte resultater fortsætter Claus Andersen og hans 4 kolleger fra Molekylær Medicinsk Afdeling nu arbejdet med at undersøge de udvalgte regulerende enheder. Forskerne vil blandt andet undersøge, hvor meget hver variation øger risikoen for tarmkræft, og om der eventuelt er et samspil mellem dem, som forstærker eller mindsker hinandens indflydelse på kræftrisikoen.

– I sidste ende håber vi, at resultaterne kan føre til, at man kan lave en personlig analyse, som kan beregne hver enkelt patients risiko for at udvikle tarmkræft. Det kunne være en baggrund for f.eks. at tilbyde patienter med høj risiko jævnlige kontroller for dermed at opdage kræften på et så tidligt tidspunkt som muligt, siger Claus Andersen.


Bag om forskningen

• Forskningen er udført som led i et stort internationalt samarbejde støttet af blandt andre EU og med 1,65 mio. kr fra Kræftens Bekæmpelse.
  
• De fem forskere fra Molekylærmedicinsk Afdeling ved Aarhus Universitetshospital har arbejdet sammen med kolleger fra blandt andet Schweiz, Spanien og England.
  
• Læs mere om forskningsprojektet i det anerkendte videnskabelige tidsskrift Nature www.nature.com.

Flere informationer

• Professor Claus Lindbjerg Andersen, Molekylær Medicinsk Afdeling på Aarhus Universitetshospital. Direkte telefon: 2980 4321 Mail: cla@clin.au.dk
  
• Professor Torben F. Ørntoft, Molekylær Medicinsk Afdeling på Aarhus Universitetshospital. Direkte telefon: 2156 7768 Mail: orntoft@clin.au.dk